При значительной кровопотере аутогемодилюция, как правило, не в состоянии восстановить эффективный ОЦК. При клиническом наблюдении за развитием шока отмечается, что первоначальное падение показателя гематокрита постепенно сменяется его повышением, а ко времени приближения к необратимости он часто достигает или превосходит исходный уровень.
Данный факт, который трактовался ранее как самый верный признак шока, объясняется длительной критической гиповолемией и наступающими затем тяжелыми метаболическими изменениями. При достаточно активной первой фазе (аутогемодилюции) вторая, заключающаяся в поступлении в кровоток лимфы, богатой белками, оказывается явно недостаточной для коррекции дефицита плазмы и белка, в связи с чем внеклеточная жидкость быстро (в течение 2 ч) покидает сосудистое русло и выводится почками, сыграв преходящую компенсаторную роль (Ю. Шутеу и соавт., 1981).

Возможности организма самостоятельно компенсировать гиповолемию после значительной кровопотери ограничены. При такой потере крови спонтанные адаптационные механизмы, направленные на компенсацию дефицита внутри-сосудистого объема, оказываются несостоятельными и при отсутствии своевременной лечебной помощи организм пострадавшего неизбежно впадает в тяжелый шок и погибает.
Поддержание гомеостаза при тяжелой постгеморрагической гиповолемии и шоке осуществляется путем стимуляции защитных взаимосвязанных механизмов, координируемых автономной нервной системой (Drucker, 1974). Эффективность адаптационных механизмов зависит от уровня толерантности к кровопотере организма, однако, по мере увеличения продолжительности сохранения критической гиповолемии гомеостатическая приспособляемость прогрессивно падает.

Массивная кровопотеря является серьезным самостоятельным шокогенным фактором. Неспособность организма с помощью компенсаторных механизмов ликвидировать тяжелые проявления циркуляторной ишемии и избежать длительного существования высокого уровня кислородного долга приводит к переходу шокового процесса в необратимый и гибели организма.
Развитие тяжелых нарушений системной гемодинамики и транспорта кислорода сопровождается глубоким расстройством клеточного и тканевого метаболизма, что проявляется высокой гиперферментемией лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы и ее фракции MB и свидетельствует о повреждении всех тканей организма вследствие циркуляторной ишемии. Степень метаболических расстройств при этом высоко коррелирует со снижением эффективного кровотока и нарушениями транспорта кислорода.

Неизбежное развитие шока начинается при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм в течение короткого периода времени может справиться с потерей 20% ОЦК, а потеря половины циркулирующего объема сопровождается падением артериального давления ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза, ведущими к смерти, минуя этап шока.