В 1973 г. в отечественной и зарубежной литературе приводятся данные (С.С. Лаврик, 1973) о 47 трансфузиях лейкоцитов здоровых доноров, замороженных с ПВП, и 50 трансфузиях, замороженных с глицерином и ДМСО. Отмечено улучшение течения инфекционных осложнений у 24% больных гемобластозами. Имевшие место реакции непереносимости связывались с наличием в оттаянной лейкомассе значительного количества разрушенных элементов.

КЛ как трансфузионная среда в силу нестойкости, известных трудностей получения терапевтически эффективных доз, необходимости иммунологического подбора донора и реципиента нуждается в разработке надежных способов ее консервирования.
Единственным реальным методом долгосрочного хранения лейкоцитов является замораживание. Считается, что успешное криоконсервирование лейкоцитов, в том числе от больных ХМЛ, является идеальным путем решения всех проблем, связанных с этой средой (Higby D., 1980; В.А. Аграненко, СВ. Ермолович, 1983).

Появление в кровеностном русле реципиента зрелых донорских лейкоцитов через 2—3 дня после трансфузии и последующее нарастание их количества может объясняться делением и дозреванием таких элементов гранулоцитопоэза, как миелоцит, промиелоцит, миелобласт, КОКк, в значительных количествах присутствующих в лейкоцитной массе, полученной от больного ХМЛ. Правда обычно эти клетки не были способны к длительному самоподдержанию перелитого пула, он сравнительно быстро истощался за счет перехода указанных клеток в непролиферирующие формы, тем не менее это свойство лейкозной лейкоцитной массы можно расценивать как выгодное, дающее известные преимущества перед лейкомассой от здоровых доноров (Glasser L., 1979).

В настоящее время механизм действия лейкозных клеток представляется следующим. Морфологический спектр элементов периферической крови больных ХМЛ, а следовательно, полученный от них концентрат лейкоцитов приближаются к составу костномозгового пунктата. Количества колониеобразующих предшественников (КОКк) в крови больных ХМЛ могут увеличиваться в тысячи раз по сравнению с нормой (А.И. Воробьев, 1977; Т.С. Забелина, 1979). Из крови больного ХМЛ удается получить взвесь клеток с количеством КОКк, близким к содержанию их в нормальном костном мозгу (В.А. Алмазов и др., 1979; Barther R., 1982).