В первые 24 ч после начала трансфузионной терапии снижение лихорадки в контрольной группе наблюдали у 33,7% больных, в то время как в основной — у 14,3%, в пределах 25—72 ч соответственно у 50% и 28,6%. В сроки более 72 ч трансфузии размороженных КЛ способствовали купированию или снижению лихорадки до субфебрильных цифр у 42,8% больных, а в контрольной группе — у 16,7%. Мы также изучали влияние трансфузий КЛ на ряд факторов неспецифического естественного иммунитета у реципиентов: фагоцитарную активность нейтрофилов, содержание в сыворотке лизоцима, интерферона, бета-лизинов, комплемента.

Посттрансфузионные фибрильные реакции наблюдаются часто; обычно проявляются ознобом, кожными высыпаниями, повышением температуры. Такие реакции связаны в основном с антителами против HLA-антигенов или специфическими антилейкоцитарными, антитромбоцитарными антителами. Механизм фибрильных реакций объясняли высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов. Однако появились данные о связи посттрансфузионных реакций с повышением цитокинов в КТ в процессе хранения (Muylle Z. et al., 1993). Появление фибрильных реакций требует специального внимания, а при повторяющихся реакциях следует использовать для трансфузий КТ, обедненные лейкоцитами перед их хранением.
Трансфузии КТ с примесью эритроцитов резус-отрицательному больному могут явиться причиной гемолитических осложнений, поэтому при переливании необходимо учитывать резус-совместимость больного и донора.

В связи со сложностями иммунологической диагностики аллоиммунизации путем исследований анти-HLA или антитромбоцитарных антител в клинической практике возможно базироваться, особенно в срочных ситуациях, на данных клиники и подсчете скорректированного прироста. При этом преимущество для постановки диагноза аллоиммунизации следует отдавать посттрансфузионному приросту числа тромбоцитов через 1 ч в сравнении с подсчетом через 18—24 ч, так как отсутствие прироста на другой день чаще всего связано с осложняющими факторами (спленомегалия, лихорадка, инфекции и др.), приводящими к разрушению перелитых тромбоцитов.

Приведенный факт обратимости аллоиммунизации и рефрактерности еще раз свидетельствует и подтверждает необходимость исследования в динамике антител в крови больных, получающих повторные трансфузии КТ.
При наличии у больного рефрактерности к трансфузиям КТ может быть рекомендована следующая лечебная тактика:
1. Определение HLA-фенотипа больного и скрининг сыворотки больного на присутствие HLA-антител с помощью лимфоцитотоксического или иммунодефицитного теста. Наличие лимфоцитотоксических антител свидетельствует об HLA-аллоиммунизации. В этом случае следует переходить к трансфузиям перекрестнотипированных совместимых тромбоцитов не от смешанной группы доноров, а от одного HLA-типированного донора или к трансфузиям перекрестнотипированных совместимых тромбоцитов, полученных методом афереза.